Plácido Navas Lloret
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Filiación: Catedrático de Biología Celular, Departamento de Fisiología, Anatomía y Biología Celular, Universidad Pablo de Olavide, Jefe de grupo del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo, centro mixto UPO/CSIC/JA
Investigación: Coenzima Q en la salud, enfermedad y envejecimiento
Diagnóstico molecular y mecanismos de generación de las enfermedades raras mitocondriales causadas por deficiencia de coenzima Q (CoQ), Función del CoQ en la bioenergética del envejecimiento saludable
Doctorado en la Universidad de Sevilla y postdoctorado Fullbright en la Universidad de Purdue, Indiana, Estados Unidos. Desde 1984 viene investigando en las funciones del coenzima Q (CoQ), la regulación de su ruta de biosíntesis en los organismos eucariotas y su papel en la disfunción respiratoria durante el envejecimiento. En este periodo descubrió el sistema antioxidante de la membrana plasmática de las células humanas que previene la oxidación de los lípidos que la componen mediante la reducción del CoQ por enzimas como citocromo b5 reductasa. El CoQ mantiene a su vez en su estado funcional a las vitaminas E y C. Defectos de este sistema lleva a la muerte celular por apoptosis mediada por ceramidas (éstas se producen por la peroxidación de los lípidos de la membrana). Este sistema antioxidante se deteriora durante el envejecimiento que puede ser rescatado por la restricción calórica, intervención dietética de bajas calorías, que extiende la longevidad en los mamíferos mediante la mejora de la salud en la vejez. El CoQ asociado a este sistema antioxidante contribuye a defender el sistema cardiovascular del estrés oxidativo previniendo la arterosclerosis y garantizando la capacidad contráctil del corazón protegiendo de la muerte cardiaca súbita. A finales de los años 90 inicia la colaboración con hospitales públicos y privados españoles, italianos y norteamericanos en el desarrollo de nuevas tecnologías para el diagnóstico molecular de los defectos en los genes COQ como causa de un grupo de enfermedades raras mitocondriales incluidas en el síndrome de deficiencia de CoQ. Este grupo de enfermedades raras afecta fundamentalmente a recién nacidos y se puede paliar con la suplementación con CoQ, de ahí la importancia de un diagnóstico preciso y rápido. Lideré un consorcio internacional financiado por la comunidad europea (proyecto UBIGENES) y el Instituto Nacional de la Salud de Estados Unidos (NIH). Desde esa fecha todo nuestro esfuerzo ha estado dedicado a mejorar estos procedimientos de diagnóstico y colaborar con el sistema público de salud para generar el registro nacional de enfermedades mitocondriales. Esta labor la hemos realizado dentro de la estructura CIBERER desde su constitución en 2006. Con el fin de profundizar en los mecanismos patogénicos de estas enfermedades hemos generado modelos de animales vertebrados e invertebrados que han demostrado que el inicio de la enfermedad ocurre en las primeras etapas del desarrollo embrionario, lo que podría explicar que los síntomas aparecen generalmente en la etapa perinatal. Hemos demostrado en los modelos animales que el tratamiento con CoQ es mucho más eficiente cuando se suministra durante la gestación, lo que demuestra que los daños irreversibles de la enfermedad se generan durante el desarrollo embrionario. En este momento, estamos estudiando con detalle la evolución de los marcadores patológicos en los embriones de estos modelos y hemos comprobado que a) el tratamiento con CoQ durante la gestación reducen sustancialmente la patología en los recién nacidos y b) que las intervenciones nutricionales en el adulto, como la restricción calórica, revierten sustancialmente los síntomas de estas patologías durante la vejez.